DEFICIT COGNITIVI E MOTORI ED ENCEFALOPATIA IPOSSICO ISCHEMICA

L’encefalopatia ipossico ischemica, quindi, insorge in seguito a un inadeguato rifornimento di ossigeno al cervello e non è altro che una complicanza di un’asfissia perinatale o neonatale.

Cause dell’encefalopatia ipossico ischemica

L’encefalopatia ipossico ischemica è causata da tutte quelle condizioni che determinano una riduzione dell’apporto di ossigeno al feto come il distacco di placenta, la rottura d’utero, la placenta previa e anomalie del processo che porta alla formazione della placenta.

Altre cause dell’encefalopatia ipossico ischemica sono quelle correlate a delle patologie del cordone ombelicale come ad esempio la presenza di nodi veri, di giri del cordone intorno al collo e alle parti fetali e la compressione del cordone ombelicale, evento che ostacola il flusso di sangue ossigenato, trasportato dalla vena ombelicale, dalla placenta al feto.

Anche le contrazioni uterine se sono più prolungate e più intense del normale (ipercinesia uterina) possono provocare una compressione sui vasi placentari tanto da ostacolare la perfusione di sangue e di ossigeno dal distretto materno a quello fetale.

Le lesioni cerebrali causate dall’encefalopatia ipossico ischemica sono di entità maggiore per un neonato prematuro, nato cioè prima del termine di gravidanza, rispetto che per un neonato il cui parto è avvenuto a termine di gravidanza. Un neonato prematuro, infatti, non ha ancora sviluppato del tutto il suo sistema nervoso.

L’entità della limitazione dell’apporto di ossigeno e l’epoca gestazionale influenzano quindi la gravità delle lesioni.

Asfissia

Per asfissia si intende una scarsità di ossigeno che coinvolge gli organi nobili quali cuore e cervello e impedisce la normale respirazione. L’asfissia è spesso accompagnata dalla sensazione di “fame d’aria” a causa dei livelli troppo bassi di ossigeno.

Quasi la metà dei neonati che sviluppano l’encefalopatia ipossico ischemica muore entro il primo mese di vita, mentre la restante parte che sopravvive a questa patologia presenta delle complicanze a lungo termine quali la paralisi cerebrale infantile, ritardo mentale, perdita della vista e dell’udito, problemi comportamentali, disturbi dell’apprendimento e convulsioni.

Un errore del ginecologo o dell’ostetrica o dell’Ospedale per mancata o ritardata diagnosi potrebbe portare, nei casi più gravi, anche al decesso della madre o del feto, neonato o bambino, e la morte costituisce la lesione maggiore del bene giuridico della vita. In questi casi anche i familiari del paziente vittima di malasanità potrebbero avere diritto al risarcimento del danno, in particolare il marito (il convivente more uxorio o il partner convivente) i genitori, il figlio o la figlia, i fratelli o le sorelle o gli eredi.

Con l’encefalopatia ipossico ischemica, a causa della mancanza di ossigeno, le cellule cerebrali sono destinate alla morte per cui il tessuto cerebrale si degenera; tale situazione determina l’insorgenza dei deficit neurologici.

Più a lungo si ha una limitazione dell’apporto di ossigeno, più gravi saranno le lesioni a carico del cervello.

L’encefalopatia ipossico ischemica come causa della paralisi cerebrale infantile

L’encefalopatia ipossico ischemica è una patologia caratterizzata da un’alterazione della struttura e della funzione del cervello dovuta a una limitazione dell’apporto di ossigeno (ipossia) al bambino o a una riduzione della perfusione di sangue a livello cerebrale (ischemia) in epoca perinatale cioè durante il parto e nel periodo che immediatamente segue la nascita.

La paralisi cerebrale infantile è una malattia neuromotoria che si ripercuote sul sistema muscolo scheletrico. I sintomi motori progrediscono e peggiorano con l’avanzare dell’età specialmente durante la crescita del bambino.

La paralisi cerebrale infantile è dovuta a un danno irreversibile del sistema nervoso centrale a causa di una limitazione dell’apporto di ossigeno al cervello o di una ridotta perfusione cerebrale. Pur se a livello cerebrale il danno è irreversibile, non è progressivo per cui non peggiora durante la vita poiché la lesione non va in contro a fenomeni degenerativi.

L’incidenza di paralisi cerebrale infantile è più elevata nei bambini nati prima del termine di gravidanza e in particolare prima delle 32 settimane gestazionali e nei bambini con basso peso alla nascita, inferiore a 1500 grammi.

Questi bambini a causa dell’immaturità dei loro sistemi di regolazione presentano una maggiore probabilità di avere complicanze neurologiche a causa di una prolungata alterazione del flusso sanguigno a livello cerebrale.

La maggior parte delle lesioni cerebrali avvengono in epoca perinatale cioè durante il parto e subito dopo la nascita.

La valutazione di quali danni nel caso concreto si possano chiedere rimane dell’avvocato e del medico legale, ad esempio il danno patrimoniale (ossia danni economici da lucro cessante o danno emergente) o il danno non patrimoniale (come il danno biologico per inabilità temporanea o invalidità permanente, il danno morale o, nei casi, più gravi il danno da morte o da perdita di chance di guarigione o di sopravvivenza).

Secondo l’ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists), organizzazione americana che stabilisce le linee guida cui ostetrici e ginecologi devono attenersi nell’esercizio della loro professione, ha affermato che i danni causati al cervello del bambino in seguito ad una limitazione dell’apporto di ossigeno in epoca perinatale determinano di solito problemi di tipo motorio e disabilità fisiche.

L’affermazione dell’organizzazione americana viene però contrastata da altri studi i quali hanno dimostrato che i bambini che hanno un’encefalopatia ipossico ischemica alla nascita possono non presentare solo disturbi motori ma anche o soltanto deficit cognitivi come ritardo mentale, difficoltà di apprendimento e disabilità intellettiva.

Lesioni cerebrali da encefalopatia ipossico ischemica e disturbi motori

L’encefalopatia ipossico ischemica, come visto, è una delle principali condizioni cliniche responsabile di danno cerebrale nel neonato e di problemi nello sviluppo neurologico in seguito alla carenza di ossigeno in epoca perinatale.

Il grado di limitazione dell’apporto di ossigeno (ipossia) è direttamente correlata con l’aerea cerebrale danneggiata.

Quando si ha una lieve limitazione dell’ossigenazione, è danneggiata la sostanza bianca caratterizzata dalla presenza di fibre nervose, responsabili della trasmissione degli impulsi nervosi e della trasmissione delle informazioni sensoriali e motorie lungo tutto il sistema nervoso.

Quando invece la limitazione dell’ossigenazione è severa, come nel caso di distacco di placenta, ipotensione materna, distocia di spalla, emorragia, placenta previa e prolasso di funicolo, è danneggiata la sostanza grigia.

La sostanza grigia è responsabile della selezione e dell’invio delle informazioni ed è un punto di partenza per gli input motori.

Lesioni a livello della sostanza bianca sono associate a deficit cognitivi che si possono presentare senza la contemporanea concomitanza di disturbi motori, mentre lesioni a livello della sostanza grigia, sono associate a una grave compromissione sia della funzione motoria che della funzione cognitiva.

Il danneggiamento sia della sostanza grigia sia della sostanza bianca che si verifica in seguito alla riduzione dell’apporto di ossigeno determina deficit di tipo cognitivo.

I deficit motori si manifestano in seguito al danneggiamento della sostanza grigia nella quale sono avviati gli input di tipo motorio e quindi una sua compromissione determina un’alterazione della funzione motoria.

I bambini che per varie cause sono stati privati dell’adeguato apporto di ossigeno in epoca perinatale possono presentare soltanto dei deficit cognitivi e non dei disturbi motori.

Quando il neonato, durante il parto, è stato soggetto a una limitazione dell’ossigenazione o quando si ha solo il sospetto che abbia subito una riduzione dell’apporto di ossigeno, deve essere sottoposto a tutti gli eventuali accertamenti in grado di rilevare la presenza di lesioni cerebrali.

Devono essere eseguite la tomografia assiale computerizzata (TAC), la risonanza magnetica (RM), l’ecografia cerebrale e l’elettroencefalogramma per lo studio della funzionalità neurologica.

I bambini devono essere attentamente monitorati, anche se non presentano dei problemi di tipo motorio al fine di trattare i problemi dello sviluppo neurologico.

Non sempre i bambini che hanno subito lesioni da encefalopatia ipossico ischemica presentano problemi a livello motorio.

Diagnosi e trattamento di deficit cognitivi da encefalopatia ipossico ischemica

Le lesioni provocate dall’encefalopatia ipossico ischemica possono essere rilevate tramite la risonanza magnetica (RM), esame diagnostico che permette di ottenere delle immagini dettagliate del cervello in modo da poter identificare la presenza di eventuali danni.

Se durante il parto si è verificata una limitazione dell’apporto di ossigeno dal distretto materno a quello fetale o se vi è stato una riduzione della perfusione di sangue a livello cerebrale, le immagini ottenute tramite la risonanza magnetica sono destinate a cambiare nel tempo in quanto le lesioni cerebrali tendono progressivamente a peggiorare.

Le cellule cerebrali, a causa della riduzione dell’apporto di sangue e di ossigeno, sono destinate alla morte per cui si assisterà ad una progressiva degenerazione del tessuto nervoso tanto da dare luogo a dei deficit cognitivi permanenti.

Allo scopo di evitare ulteriori complicanze neurologiche conseguenti all’encefalopatia ipossico ischemica e per minimizzare i deficit di tipo cognitivo deve essere effettuato il trattamento ipotermico.

L’induzione dell’ipotermia, cioè il raffreddamento della temperatura corporea, è risultato essere un metodo ideale per il trattamento dei neonati che presentano alla nascita l’encefalopatia ipossico ischemica. In seguito a questo trattamento i neonati hanno mostrato un miglioramento dell’esito neurologico.

L’ipotermia ha un effetto protettivo sul tessuto cerebrale considerando che la riduzione della temperatura riduce l’attività delle cellule cerebrali. Le cellule cerebrali, a causa della riduzione dell’apporto di ossigeno, sono destinate alla morte ma con il l’induzione dell’ipotermia consumano di meno in termini energetici e non muoiono.

Lo scopo di qualsiasi altro trattamento è di assicurare un adeguato apporto di sangue e ossigeno al cervello, sin dal momento del travaglio di parto allo scopo di ridurre complicanze più severe.

La diagnosi di deficit cognitivi e motori può essere posta quando le abilità del bambino non raggiungono quelle previste per l’età.

Encefalopatia ipossico ischemica e disturbi cognitivi: comportamento medico

I ginecologi e gli ostetrici che seguono la donna durante la gravidanza devono attentamente monitorare il suo benessere e quello del suo bambino, in particolare durante il travaglio di parto quando inizia l’attività contrattile dell’utero.

Le contrazioni uterine, infatti, soprattutto se più prolungate e più intense rispetto al normale, riducono l’ossigenazione fetale a causa della pressione esercitata dalle pareti dell’utero sui vasi della placenta tanto da ridurre la perfusione di sangue ossigenato al feto.

Deve essere auscultato, a intermittenza o in continuo a seconda delle circostanze, il battito cardiaco fetale cosi da poter rilevare delle anomalie della sua frequenza di base e agire in tempi opportuni con l’espletamento del parto prima che la riduzione della sua ossigenazione provochi dei danni gravi e permanenti.

Devono essere evitate e trattate in tempo tutte quelle condizioni che possano dar luogo a degli eventi ipossico/ ischemici.

Dopo la nascita, quando si ha il sospetto che il bambino sia stato soggetto a una riduzione dell’apporto di ossigeno, devono essere eseguiti tutti i test necessari per diagnosticare la presenza di un eventuale danno cerebrale cosi da trattarlo quanto prima con l’induzione dell’ipotermia, allo scopo di migliorare gli esiti neurologici del neonato.