CORIONAMNIONITE E VILLITE: INFEZIONI
ERRORE MEDICO E RISARCIMENTO DANNI
La placenta è l’organo di connessione materno-fetale e, grazie al funicolo o cordone ombelicale, permette la nutrizione, la respirazione, la protezione immunitaria del feto e il mantenimento della gravidanza.
Come è fatta la placenta
La placenta è costituita da una faccia fetale, una faccia materna e dal funicolo che generalmente si collega al centro della placenta.
La faccia fetale è liscia, biancastra, lucente e tappezzata dall’amnios; dal suo contorno si diparte la membrana amniocoriale che forma il sacco ovulare. La faccia materna, invece, appare carnosa, di colore rosso-bruno ed è costituita da 18/20 cotiledoni nel cui spessore vi sono le villosità coriali.
La faccia fetale è quindi rivolta verso il feto e la faccia materna aderisce alla parete uterina; considerando la placenta “in situ” in sezione sagittale (dalla parte rivolta verso l’utero a quella rivolta verso il feto) distinguiamo la decidua basale, i villi, il corion e l’amnios.
La decidua basale è rappresentata dalla mucosa uterina che ha subito delle modificazioni gravidiche e quindi rappresenta la parte materna della placenta. I villi coriali costituiscono, invece, la zona più estesa della parte fetale della placenta e assorbono nutrimento ed ossigeno dal sangue materno nello spazio intervilloso.
Il corion è situato tra l’amnios e la decidua, e a livello del corion sorgono i villi. L’amnios tappezza invece la faccia fetale della placenta e continua avvolgendo il funicolo fino alla sua inserzione all’ombelico del feto.
Ai margini della placenta l’amnios e il corion sono addossati e formano il rivestimento del sacco amniotico che contiene il feto e il liquido amniotico.
Infezioni e malattie della placenta
La placenta può presentare alterazioni flogistiche in varie malattie infettive che colpiscono la madre. Può essere utile l’esame istologico della placenta per dimostrare la presenza di infezioni specifiche o di quadri di flogosi amniocoriale che possono avere gravi ripercussioni sul feto (sepsi fetale, decesso, danni cerebrali permanenti) o sul neonato (distress respiratorio, polmoniti neonatali).
I germi possono arrivare a livello degli spazi intervillosi e una volta raggiunto lo stroma del villo provocano fenomeni più o meno evidenti. Si verifica quindi un’infezione ematogenica il cui principale effetto è la comparsa della villite.
La villite in particolare è una reazione della componente fetale della placenta caratterizzata dalla proliferazione e dall’infiltrazione di cellule infiammatorie di origine fetale in uno o più villi. In genere si presenta con una distribuzione a focolai e solo nei casi più gravi coinvolge tutto il tessuto placentare.
Nel caso della toxoplasmosi, ad esempio, la placenta macroscopicamente appare normale, di rado è voluminosa e pallida. Invece al microscopio spesso si individuano focolai di villite ed infiltrato con prevalente composizione linfocitaria ed istiocitaria. Si può riscontrare la presenza delle pseudocisti parassitarie a livello della placca coriale o dell’amnios, più raramente a livello della decidua basale.
Batteri o virus, tramite un’infezione ascendente (vaginale) per via transamniotica, provocano un quadro diverso dalla villite, che è denominato corionamnionite. Le due manifestazioni, però, possono anche coesistere.
Per corionamnionite si intende la presenza di granulociti neutrofili nel contesto del sacco amniotico e del piatto coriale. La flogosi a livello delle strutture amniocoriali può danneggiare il feto anche a membrane integre e senza il passaggio nel liquido amniotico dell’agente infettivo.
È stato anche dimostrato che le sostanze proinfiammatorie prodotte dal processo flogistico possono penetrare nel liquido amniotico e danneggiare i pneumociti (cellule che fanno parte dell’epitelio degli alveoli polmonari).
Un’induzione farmacologica della maturità polmonare risulterà, dunque, inefficace; anche se il neonato sarà partorito a termine, inoltre, la produzione del surfactante polmonare sarà insufficiente e il neonato presenterà la sindrome da distress respiratorio.
La corionamnionite è collegabile a fattori eziologici multipli ma non sempre si riesce ad individuare una causa plausibile. Solitamente l’infezione inizia in prossimità dell’orifizio uterino interno, ma vi sono casi in cui la partenza è stata correlata al punto di penetrazione di un ago per amniocentesi.
Circostanze che contribuiscono a favorire l’insorgenza della corionamnionite sono quelle in cui vi è un aumento dell’area del polo inferiore delle membrane a contatto con l’orifizio uterino interno (ad esempio in caso di gravidanza multipla, polidramnios, ecc..).
Tale infezione può provocare l’inizio del travaglio di parto pretermine o a una sepsi della gestante e/o del bambino. L’edema dello stroma e la vasocostrizione dei vasi dei villi – che spesso si presentano – vanno, inoltre, a disturbare l’ossigenazione fetale favorendo l’insorgere di asfissia cronica.